植物铝胁迫抗性调控新机制

铝胁迫是酸性土壤中作物生长的主要限制因子之一，其主要表现为对植物根生长的快速抑制。根尖是植物铝毒害的主要毒害位点，尤其在根尖过渡区。杨中宝课题组前期的研究陆续发现生长素、细胞分裂素、茉莉酸甲酯等信号分子在根尖过渡区响应铝胁迫信号以及在铝抑制根生长和耐性调控中起到关键作用（Li et al., 2021; Yang et al., 2017a,b; Yang et al., 2014）。ALMT1介导的根系苹果酸的分泌在拟南芥耐铝性中起到关键作用，但对于哪些信号分子参与了该过程的调控以及具体的调控机制如何等问题，目前都不是非常清楚。

Ca2+信号已被证明参与铝胁迫信号调控过程中，但多数研究仅仅停留在生理研究水平。Ca2+信号主要通过三大类感受器进行传递，分别为CaM/CMLs、CDPKs和CBLs-CIPKs。CBL1被证明参与了铝胁迫下ALMT1表达以及根系苹果酸分泌的调控过程中（Ligaba-Osena et al., 2017）。拟南芥中有7个CaM和50个CML基因成员，该研究发现，CML24参与了对铝胁迫耐性的调控，且该过程依赖于Ca2+信号，而铝胁迫诱导了其在转录和蛋白水平的表达变化。CML24能够通过作用于CAMTA2，促进CAMTA2对ALMT1的转录激活。而CML24与CAMTA2则均分别通过作用于WRKY46，阻抑WRKY46对ALMT1的转录抑制。该调控过程进一步影响了ALMT1介导的根系苹果酸分泌、根尖细胞壁铝积累和根生长变化。