气孔免疫调控新机制

气孔是由一对保卫细胞构成的植物叶表皮上的开孔，可响应环境因子刺激控制植物气体交换和水分蒸腾。作为植物表面的天然开孔，气孔也是许多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主动关闭气孔来阻止病原菌的入侵，这一抗病过程被称为气孔免疫。先天免疫是通过细胞表面受体识别MAMP启动PTI，包括MAPK和CDPK的激活、细胞溶质钙和ROS的爆发、产生防御激素，如水杨酸 (SA) 、和离子通道激活或抑制等信号事件确保强大的气孔关闭，以防止微生物入侵。在拟南芥表皮细胞中受体激活后的几分钟内，微丝丰度迅速增加，这被认为是 PTI 反应的一个新的早期标志。因此，微丝骨架和相关的细胞过程对于植物防御很重要。然而，人们对微丝骨架在植物防御中的确切功能仍然知之甚少。

近日，北京师范大学生命科学学院李杰婕教授课题组在国际知名学术期刊Nature Communications上发表题为MPK3- and MPK6-mediated VLN3 phosphorylation regulates actin dynamics during stomatal immunity in Arabidopsis的研究论文，揭示了微丝骨架调控气孔免疫的新机制。

该研究基于磷酸化蛋白质组学分析，发现拟南芥villin3(VLN3) 蛋白在用flg22处理后迅速被磷酸化。进一步研究发现，VLN3是一个潜在的MAPK底物，暗示了VLN3在植物先天免疫中的作用。

vln3突变体无法激活气孔免疫以防止细菌进入植物，导致植物对细菌感染的易感性增强。在flg22刺激后，VLN3被防御响应激酶MPK3和MPK6迅速磷酸化。这种磷酸化修饰显着增强了VLN3切割微丝的活性，但对该蛋白质的其他生化特性没有明显影响。此外，VLN3或MPK3/6的缺失导致保卫细胞中类似的微丝缺陷表型。vln3单突变体和mpk3/6双突变体中的微丝合并成束的频率低于野生型细胞，导致微丝阵列更丰富且更少成束。通过微丝动态和遗传研究的定量分析表明，MPK3/6对VLN3的磷酸化调节微丝骨架重塑以激活拟南芥中的气孔防御。研究结果为气孔免疫提供了新的调控模型（图1） 。

图1. VLN3磷酸化介导的微丝动态调控植物气孔免疫模式图

北京师范大学生命科学学院2018级博士生邹敏霞和2018级硕士生郭萌萌为该论文的共同第一作者，博士研究生王冰肖、潘晴和李佳静为共同作者，李杰婕教授为通讯作者。中科院遗传与发育研究所周俭民研究员和中国农业大学周朝阳副教授也参与了本项研究，北京师范大学抗性基因资源与分子发育北京市重点实验室为第一完成单位。本文章由国家自然科学基金青年基金 和国家自然科学基金重大研究计划培育项目 资助。