ABA通过SnRK1激酶的出核抑制TOR和根分生组织活性

植物在生长过程中可能遭遇多种生物和非生物的胁迫，在响应这些胁迫的过程中，有一类很关键的内源信使，即脱落酸（ABA）。起初，研究者认为ABA仅仅是一类促进叶片脱落和种子休眠的倍半萜类化合物，而随着研究深入，如今学界对植物激素ABA的作用机制已经有了更详尽的了解。目前的研究显示，ABA信号转导是一套特别的激素感受机制：植物中ABA与其受体RCAR/PYR1/PYL结合会引起2C型蛋白磷酸酶的失活，例如ABI1和ABI2等。在ABA与其受体结合的过程中，蛋白磷酸酶可能作为ABA激素共受体来发挥功能，而失活的蛋白磷酸酶会激活植物SnRK1（SUCROSE NON-FERMENTING1 (SNF1)-RELATED KINASE 1，SNF1蛋白激酶超家族成员）靶向ABA依赖的基因和离子通道，重新配置代谢和基因表达，以支持分解代谢而不是合成代谢，最终恢复能量平衡和稳态。作为SNF1蛋白激酶超家族中的一员，SnRK1是一种进化上保守的蛋白激酶，借助遗传手段增强SnRK1活性可以提高植物的胁迫耐受性，而除了其在胁迫反应中的既定功能，越来越多的研究表明SnRK1在规律的昼夜循环以及不同器官和发育阶段中参与代谢的稳态控制。

近日，来自葡萄牙的Elena Baena-González课题组在PNAS在线发表了题为ABA represses TOR and root meristem activity through nuclear exit of the SnRK1 kinase的研究论文，报道了依赖于SnRK2的SnRK1亚细胞定位变化对于抑制TOR（Target of rapamycin）和根的生长的重要性，并推测快速调整一些关键调控因子的细胞定位可能是真核生物应对环境变化的一般策略。